КӨМІРСУ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ

 

Мақсаты: көмірсу алмасу бұзылыстарының этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру.

Дәріс жоспары:

1. Асқазан –ішек жолдарында көмірсулардың қорытылуының және сіңірілуінің бұзылыстары
2. Бауырдағы гликогеннің түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары. Гликогеноздар туралы түсінік
3. Көмірсулардың аралық алмасуының бұзылыстары (гиперлактатацидемия, гипервируватацидемия), патогенезі
4. Гипогликемия, себептері. Гипогликемиялық команың патогенезі
5. Гипергликемия, түрлері, даму тетіктері
6. Ұйқы бездік және ұйқы безден тыс инсулин жетіспеушілігі.

Дәріс  тезистері

Көмірсулардың асқазан – ішек жолдарындағы қорытылу және сіңірілу бұзылыстарының себептері:

• Ішектің шырышты қабатының зақымдануы
• Амилолиздік ферменттердің (амилаза, мальтаза, сахараза, лактаза) тұқым қуалайтын және жүре пайда болған тапшылықтары
• Ішектің шырышты қабатында глюкозаның фосфорлануының бұзылыстары ( ауыр металдардың тұздарымен, флоридзинмен, моноиодоацетатпен уыттанғанда гексокиназаның белсенділігінің төмендеуі).

 

 

Гипогликемия, дене салмағының төмендеуі. Осмостық диарея

 

Гликогеннің түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары.

1.Гликогенолиздің жоғарылауы, гликоген түзілуінің төмендеуі

• Гипоксия
• ОЖЖ және симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы.  Контринсулиндік гормондардың түзілуі артуы.
• Бауыр жасушаларының зақымдануы

2. Гликогеннің түзілуінің жоғарылауы. Гликогеноздар

Гирке дерті ( гликогеноздың І түрі).  Глюкозо-6- фосфатазаның тапшылығы → гликогеннің ыдырауының бұзылуы, гликогеннің бауыр мен бүйректе жиналуы, гипогликемия.

 

Қанда сүт және пирожүзім қышқылдарының көбеюі (СҚ, ПЖҚ).

Себептері:

• Анаэробтық гликолиздің белсенденуі;
• Бауыр жасушаларының зақымдануы ( Кори орамының бұзылуы);
• В₁ витаминінің тапшылығы  ® кокарбоксилаза тапшылығы®ПЖҚ-ның  Ацетил КоА-ға ауысуының бұзылуы ® ПЖҚ-ның СҚ-на ауысуы артуы ® СҚ және ПЖҚ көбеюі ® полиневриттер.

 

Гипогликемия – қанда глюкозаның төмендеуі ( қалыпты мөлшері – 3,3 – 5,5 ммоль/л)

Түрлері:

• Қауырт ( инсулиннің мөлшерден көп болуы, ауыр қол жұмысы)
• Созылмалы ( ішекте глюкозаның сіңірілуінің бұзылуы, ашығу, инсулинома, контринсулярлық гормондардың тапшылығы (бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі, гипотиреоз, гипофизарлық жеткіліксіздік).

Гипогликемиялық команың патогенезі:

• Нейрондарға глюкозаның түсуінің төмендеуі ® субстраттық гипоксия® АҮФ түзілуінің бұзылуы®  нейрондардың зақымдануы ® кома
• Жасуша сыртындағы секторда осмостық қысымның төмендеуі ® судың жасушаға ауысуы ® жасуша ішілік ісіну

 

 Гипергликемия —  қанда глюкоза мөлшерінің көбеюі.

 

Түрлері	Сипаттамалары
Алиментарлық	Тамақтан кейін 0,5 – 1 сағаттан кейін дамиды. 2 сағаттан соң қалпына келеді. Патогенезі: Ішекте глюкозаның сіңірілуі ® қанда глюкоза деңгейінің жоғарылауы ®инсулиннің бөлінуі ®қалыпты гликемия
Эмоциялық (нейрогендік)	ОЖЖ және симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы ®  адреналиннің­   ® гликогенолиздің ­  ®  гипергликемия
Гормондық	Инсулиннің тапшылығы а) инсулин тәуелді тіндер жасушалары мембраналарынан глюкозаның өтуінің ¯ б) гексокиназа және глюкокиназаның белсенділіктерінің ¯ ® глюкоза фосфорлануының бұзылыстары ® глюкозаның жасушалармен қамтылуының бұзылыстары      в) гликогенсинтетаза белсенділігінің ¯ ®  гликогеногенездің ¯ г) глюкозаның майға айналуының тежелуі г) глюконеогенездің белсенденуі.   Контринсулиндік  гормондардың ( адреналин,глюкагон, АКТГ және кортизол, ТТГ және тироксин, трийодтиронин, СТГ) гиперпродукциясы   Гликогенолиз және/ немесе глюконеогенездің  (глюкозаның нәруыздан және майдан түзілуі) белсенденуі

 

Инсулиндік тапшылық:

 

 

Ұйқы бездік (шынайы), Лангерганс аралшығының бета-жасушалары зақымданғанда дамиды.       Қантты диабеттің І түрінің негізін құрайды

Ұйқы безден тыс (салыстырмалы), инсулин өндіріледі, бірақ  әсері болмайды Патогенезі: жасуша бетіндегі инсулиндік рецепторлардың азаюы және/ немесе зақымдануы, инсулиннің пострецепторлық  әсер етуінің бұзылуы; инсулиннің қан нәруыздарымен тығыз байланысуы; инсулиннің антиденелермен ыдыратылуы инсулиннің антагонистерінің (контринсулиндік гормондар, БМҚ) артық болуы инсулиннің бауыр инсулиназасымен ыдыратылуы Қантты  диабеттің  II түрінің негізін құрайды

 

 

Көрнекті  материал: 

1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)
2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі

 

Әдебиеттер:

Негізгі

1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 129-139.
2. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, – С. 52-60.
3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 251-269.

Қосымша

1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238.
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 271-293.
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266-301.
4. Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000.
5. Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.

 

 Бақылау сұрақтары  (кері байланыс):

1. Гипогликемиялық команың патогенезі.
2. Гипергликемия түрлері
3. Инсулиннің ұйқы бездік жеткіліксіздігі туралы түсінік
4. Инсулиннің ұйқы безден тыс жеткіліксіздігі туралы түсінік