ҚАБЫНУ

 

Мақсаты:  қабыну патофизиологиясын меңгеру

Мәселе: қабынудың қалыпты жүруінің бұзылуы жүйелі қабынулық серпілістер синдромы (ЖҚСС) және көпағзалық жеткіліксіздік синдромдары (КАЖС) түзілуінің негізі болып табылады.

Дәріс жоспары:

  1. Қабыну, анықтамасы, этиологиясы.
  2. Әлтерация туралы түсінік. Біріншілік және салдарлық әлтерация.
  3. Қабыну ошағында зат алмасуларының өзгерістері. Қабыну ошағында физико-химиялық өзгерістер, олардың патогенезі, салдарлары.
  4. Қабыну дәнекерлері, түрлері, шығу тектер, қабыну дамуындағы маңызы.
  5. Қабыну ошағында қанайналымы өзгерістерінің сатылары, олардың патогенезі.
  6. Экссудация, анықтамасы, даму тетіктері. Экссудаттың түрлері. Іріңді экссудаттың құрамы мен қасиеті.
  7. Лейкоциттер эмиграциясы, анықтамасы, сатылары, патогенезі. Фагоцитоз, сатылары.  Фагоцитоздың жеткіліксіздігі және олардың қабынудағы маңызы.
  8. Пролиферация, олардың тетіктері. Пролиферацияның күшейткіштері мен тежегіштері.
  9. Қабынудың жергілікті және жалпы белгілері, олардың патогенезі.
  10. Созылмалы қабыну, этиологиясы, патогенезі, қауырт қабынудан айырмашылығы.
  11. Қабынудың организм үшін маңызы.
  12. Қабынулық үрдістің алдын алу мен емдеудің жалпы ұстанымдары.

 

Дәріс тезистері

ҚАБЫНУ –(грекше phlogosis, лат. inflamatio) — әлтерация, экссудация, пролиферациямен қабаттасатын біртектес дерттік үрдіс.

Қабынудың себептері – флогогендер:                                                              

Экзогенді (биологиялық, механикалық, физикалық, химиялық, әлеуметтік)

Эндогенді (қан құйылу, тін ыдырауы өнімдері, улы метаболиттер, тұздар жиналуы, иммундық кешендер, белсенді радикалдар)

Қабынудың компоненттері:

  1. Әлтерация
  2. Экссудация және лейкоциттер эмиграциясы құбылыстарымен көрінетін микроциркуляция арнасындағы қантамырлардағы қанайналым өзгерістері
  3. Пролиферация

Әлтерация – зақымдану —  жасушалардың, жасушааралық заттардың, нерв аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық, немесе некроздық бүлінулері

Алғашқы әлтерация–флогогеннің тікелей әсерінен дамиды.

Салдарлық әлтерация – алғашқы әлтерацияның зардабы, зат алмасу өзгерістерімен, қабыну дәнекерлері әсерімен байланысты.

Қабыну ошағында зат алмасуы өзгерістері

Зхат алмасудың сандық және сапалық өзгерістері:

  • Майлар, көмірсу, нәруыздар ыдырауының (лизосомалар мембранасы зақымдануы ® лизосомалық гидролазалардың шығуы және әсерленуі) жоғарылауы
  • Түзілу үрдістерінің төмендеуі
  • Заттар алмасуы соңғы өнімдерге дейін жүрмейді — СО2 және Н2О (митохондрий мембранасы зақымдануы әсерінен) ® тыныстық коэффициенттің¯  ( ТК = бөлінген СО2/қабылданған О2).

Қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгерістер

  • Гипер H+иония → ацидоз (зат алмасуының тотықпаған соңғы  өнімдерінің артуынан)
  • Гипер К+ иония зақымданған жасушалардан калийдің шығуынан
  • Гиперосмия, тұздар диссоциациясы артуы (­ Na+, Cl-) және зақымданған жасушалардан жасушаішілік иондардың шығуы салдарынан
  • Гиперонкия, полипептидтер мен аминқышқылдары санының артуынан, нәруыздық молекулалардың дисперстігі артуынан және тамырлардан қабыну ошағына нәруыздардың шығуынан

Қабыну дәнекерлері жасушалық және гуморалдық болып жіктеледі.

Жасушалық дәнекерлер:

  • гистамин (мес жасушалары, базофил, тромбоциттерден)
  • серотонин ( тромбоциттерден)
  • лизосомалық ферменттер ( нейтрофил, макрофагтардан)
  • простагландиндер (лейкоциттерден, эндотелиалий жасушаларынан, тромбоциттерден)
  • лейкотриендер (лейкоциттерден)
  • тромбоциттерді әсерлеуші факторлар (лейкоциттер, эндотелиоциттерден)
  • оттегінің белсенді радикалдары ( лейкоциттерден)
  • азот тотығы (макрофагтардан)
  • цитокиндер ИЛ-1, ИЛ-6, ӨТЖФ

Гуморалды дәнекерлер:

  • комплемент жүйесі бөлшектері
  • С3а, С5а, С3в, С5в-С9 кешендері
  • Кининдер (брадикинин, каллидин)
  • Қанның ұйытушы және фибринолиздік жүйелері

Қабыну дәнекерлері салдарлық әлтерацияны тудырады, тамырлық серпілістер түзеді, прлиферацияны реттейді, қабынудың жергілікті және жалпы белгілерінің патогенезінде маңызды рөл атқарады.

Қабыну ошағында қанайналымы өзгерістері сатылары, олардың патогенезі.

  1. Қысқа мерзімді қантамырлардың тарылуы – ишемия
  2. Артериялық гиперемия
  3. Веналық гиперемия.
  4. Стаз.

Экссудация – қанның нәруызы бар сұйық бөлігінің және формалық элементтерінің қабыну ошағына шығуы

Экссудациянвң патогенезі:

  • Тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы
  • Қылтамырлар мен венулаларда гидростатикалық қысымның артуы
  • Қабыну ошағында осмостық және онкотикалық қысымның артуы

Қабыну ошағына шыққан сұйықтық экссудат деп аталады.

Экссудаттың түрлері:

  • Сары сулық
  • Фибринді
  • Геморрагиялық
  • Іріңді
  • Шірулік
  • Аралас

Лейкоциттер эмиграциясы – қабыну ошағына лейкоциттердің шығуы

Эмиграция сатылары:

  1. лейкоциттердің тамырдың ішкі қабырғасына кемерленіп тұруы және роллинг (тербелу)
  2. лейкоциттердің тамыр қабырғасы арқылы шығуы
  3. лейкоциттердің қабыну ошағында қозғалуы

Фагоцитоз –микроорганизмдерді жұтып, қорыту үрдісі. Фагоцитоз сатылары: жақындасу, жабысу, жұту, қорыту.

Фагоцитоздың жеткіліксіздігі ®жұқпалардың жайылуы

  • тұқымқуатын (лейкоциттер адгезиясының ақаулары (ЛАА-1, ЛАА-2), хемотаксистің ақаулары, фагоциттердің бактерицидтік жүйесінің ақаулары)
  • жүре пайда болған (қантты диабетте, ауыр металл тұздарымен уыттану, сәулесоқ ауруы, нәруыздық ашығу, стероидты гормондармен ұзақ емделгенде, қарттық шақта)

Пролиферация ( лат. рroliferatio – көбею) – дәнекер тіндердіңжасушалық  бөлшектерінің көбеюі. Пролиферациядағы негізгі рөл макрофагтарда.

Қауырт қабынудың жергілікті белгілері (ЦЕЛЬС-ГАЛЕН бойынша):

Қызару — rubor  артериялық гиперемия дамуы салдарынан

Ісіну — tumor  экссудация мен қабынулық  инфильтраттың әсерінен

Қызу  — calor жылы артериялық қанның көп келуінен және зат алмасу қарқынының артуынан

Ауыру — dolor нерв аяқшаларының, К+, Н+ иондарымен,  брадикининмен тітіркенуі;  экссудатпен механикалық қысылуы.

Ағза қызметінің бұзылуы — functio  laesa  ауыру сезімі, жасушалар зақымдануы салдарынан

Қабынудың жалпы белгілері: қызба, ұйқышылдық, тәбеттің болмауы,  бұлшық еттердің ауыруы – миалгия, буындардың ауыруы-артралгия, бауырда «жауаптың жедел кезеңі» нәруыздарының түзілуі (С – реактивті нәруыз, сарысулық амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменттер — антитрипсин), ядролық солға жылжыған нейтрофилді лейкоцитоз, иммундық жүйе жасушаларының әсерленуі – цитокиндер – интерлейкиндер  (ИЛ-1, ИЛ-6); ӨТЖФ әсерлерінің нәтижесі

Созылмалы қабыну

  • ұзақ өтуімен және әлсіз айқындығымен сипатталады
  • әсерленген макрофагтардың санының артуымен басталады
  • негізгі жасушалары макрофагтар мен лимфоциттер.
  • пролиферация басым болады.
  • Тіндердің құрылымы бұзылуы мен айқын пролиферацияның қатарласа кездесуі

Қабынудың жағымды жақтары:

  • Қабыну ошағын орнықтырып, сау тіндерден шектеуі
  • Патогенді жайтты бір жерде ұстап, оның жойылуы
  • Ыдырау өнімдерін жойып, тіндердің біртұтастығын қалыптастыру
  • Иммунитеттің түзілуі

 

Қабынудың жағымсыз жақтары:

  • Тіндердің зақымдануы
  • Аурулардың (энцефалит, менингит, мый абсцесі, миокардит) негізін құрайды

 

Қабынудың этиотропты емі

  • Себепкер ықпалға әсер ету
  • Бактериостатикалық және бактерицидті әсер ететін дәрілер
  • Зақымданған тіндерді кесіп алып тастау
  • Организм төзімділігін арттыру

Қабынудың патогенездік емі

  • Жасуша мембранасын тұрақтандыратын дәрілер (дәнекерлердің бөлінуін азайту, салдарлық әлтерация мен тамырлық серпілістерді азайту)
  • Антиоксиданттар (салдарлық әлтерацияны азайту)
  • Дәнекерлерге қарсы дәрілер (салдарлық әлтерацияны азайту)
  • Микроциркуляцияны жақсартатын дәрілер
  • Пролиферацияның көрсеткіштері

 

Көрнекті материал

  1. 1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)
  2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі

 

Әдебиеттер:

Негізгі

  1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293.
  2. Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 27-44
  3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, – С. 111-116.
  4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 194-222.
  5. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.

Қосымша

  1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 222-234.
  2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 184-200.
  3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-297-354
  4. Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46.
  5. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.

Бақылау сұрақтары (кері байланыс):

  1. Қабынуды неге біртектес дерттік үрдістерге жатқызады?
  2. Организмнің зақымдануға қорғану-бейімделу серпілісі ретінде қабыну нені сипаттайды?
  3. Қабыну кезіндегі зақымдану мен қорғанудың диалектикалық бірлігін неден көресіз?
  4. Қабынудың этиотропты және патогенездік емдеу ұстанымдары.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *